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Malattie del castagno

Son le tre malattie del castagno che possono provocare danni sul territorio

Mal dell'inchiostro
Phytophthora cambivora Oomicete, Peronosporales, Phytiaceae

Mal dell'inchiostro
Tipica lesione sottocorticale "a fiamma" di colore scuro, che dal colletto si estende verso l'alto. Piante morenti, fusti disseccati, microfillia.

Ambienti dove la specie è più comune
Boschi puri, cedui o impianti da frutto. Presente in zone con possibili, anche brevi, ristagni di umidità. Sintomi rilevabili a distanza
Clorosi, microfillia e filloptosi delle parti più alte della chioma. Disseccamenti di polloni, ceppaie o individui.

Sintomi rilevabili con un esame ravvicinato
Disseccamenti di foglie e rami. Microfillia, accartocciamento fogliare. Aborto dei frutti. Emissione di liquido nerastro alla base del fusto. Necrosi corticali, colorazione a fiamma della zona cambiale al colletto.

Periodo dell’anno in cui si rende visibile il danno
L’ingiallimento e la microfillia appaiono in primavera-estate i seccumi sono estivi.

Questa malattia, presente in Italia sin dal secolo scorso, si è diffusa in tutte le zone castanicole italiane e, dopo un lungo periodo di quiescenza, sta causando danni molto gravi in numerosi impianti di castagno.
Le prime avvisaglie degli attacchi di Phytophthora cambivora (Petri) Buism, l'agente patogeno, sono caratterizzate da un rallentamento della vegetazione e pertanto le piante e le ceppaie colpite presentano una chioma molto più rada rispetto a quella delle piante sane. Le foglie sono più piccole e spesso ingialliscono. L'accrescimento delle branche è scarso ed esse appaiono raccorciate. La fruttificazione è concentrata alla sommità della chioma ed è costituita da ricci più piccoli del normale, chiaramente visibili anche se circondati da foglie secche ancora attaccate ai rami e alle branche. Ad uno stadio più avanzato molti rami e successivamente le branche cominciano a disseccare tanto che la parte apicale appare completamente spoglia.
Tali manifestazioni possono essere originate da vari agenti di marciume radicale e pertanto saranno necessari saggi sulle radici e sul colletto.

Asportando la corteccia alla base del fusto dei castagni e delle ceppaie colpite dalla malattia viene osservata la necrosi del cambio che dal colletto sale al di sopra del livello del suolo. Queste aree presentano l'aspetto caratteristico di lingue più o meno estese lungo l'asse del fusto e sono note come macchie a fiamma o a diagramma. Saggiando ancora verso il terreno si nota che esse si estendono anche sulle grosse radici. La penetrazione del micelio parassita avviene attraverso le ferite all'altezza del colletto della pianta o alla base delle grosse radici, ma essa può facilmente verificarsi anche sull'apice delle radichette assorbenti e da qui, invadendo i tessuti, il patogeno si diffonde sull'apparato radicale. Si può dedurre che vengono uccise dal "Mal dell'inchiostro" anche quelle piante o ceppaie in cui non è possibile rilevare alla base del fusto la caratteristica macchia a fiamma.
Mal dell'inchiostro
Deperimenti e morie causate dal "Mal dell'inchiostro" sono stati rilevati anche nei vivai su gruppi di semenzali da innestare o innestati, coltivati su terreni umidi. I danni sono apparsi notevoli sia per l'intensità della malattia che per il suo decorso rapido e violento: le giovani piantine presentano improvvisi stati di sofferenza e poi rapidamente muoiono. Sui semenzali sono state osservate necrosi radicali ed imbrunimenti corticali e legnosi variamente estesi alla base del fusto, tipici degli attacchi di P. cambivora e di P. cinnamomi.

Gli attacchi della malattia si verificano con maggior facilità su quei castagneti situati in luoghi umidi, piuttosto declivi ove scorre l'acqua o in conche ove essa può raccogliersi per un certo tempo. L'umidità è uno dei fattori che più influiscono sulla malattia. Sia la P. cambivora che la P. cinnamomi (quest'ultima capace di provocare sintomi e danni identici a quelli prodotti dall'altro fungo parassita) si diffondono tramite oospore e planoconidi cigliati. Quest'ultimi, per mezzo del velo d'acqua esistente nel terreno, raggiungono le radichette e vi si insediano, stabilendo così l'infezione.

La conservazione del fungo è affidata alle oospore capaci di sopravvivere per lunghi periodi di tempo: anche oltre sette anni.

Le conoscenze sulla biologia dell'agente patogeno indurrebbero a ritenere questa malattia come localizzata a particolari ambienti molto umidi e con ristagni d'acqua, ma la gravità e soprattutto la vastità dei danni smentiscono questi criteri ed inducono a ritenerla come una fitopatia dell'apparato radicale molto più diffusa di quanto sinora ritenuto.
Riguardo al decorso della malattia, vengono individuati due andamenti: uno rapido e l'altro lento. Il primo è dovuto alla scarsa vigoria dell'apparato radicale oltreché alla capacità del parassita di infettare in breve tempo tutta la massa radicale; il secondo si verificherebbe quando le radici sono in uno stato del tutto opposto. E' estremamente importante porre la massima attenzione nell'acquisto e nella messa a dimora di semenzali e di giovani piantine, controllando lo stato degli apparati radicali. E' veramente reale il pericolo di diffondere nei castagneti questa malattia con effetti disastrosi.

Contro il " Mal dell'inchiostro" non sono ancora disponibili metodi di difesa realmente efficaci tanto è vero che sui castagni colpiti, purché siano effettuate alla comparsa dei primi sintomi della malattia, si può intervenire con energiche potature e capitozzature per ridurre la chioma e stimolare le radici a produrre nuovi elementi radicali. Importanti risultano anche gli interventi tesi a migliorare il drenaggio del suolo ed eliminare i ristagni idrici.
L'impiego di prodotti anticrittogamici sistemici sembra al momento inopportuno per le difficoltà di somministrazione e gli incerti risultati. In vivaio invece si può intervenire con i trattamenti alla comparsa dei primi sintomi di sofferenza sulle piantine. E' consigliabile l'uso di prodotti del gruppo delle acilalanine e del fosfito di alluminio (Cristinzio, 1986).

Incoraggianti prospettive sono offerte dalla difesa biologica basata sull'attività antagonistica di alcuni funghi simbionti micorrizici.

I tentativi di Cristinzio e Grassi (1986, 1993) di individuare varietà di Castanea sativa resistenti alla malattia costituiscono un'altra interessante possibilità d'intervento e, a questo proposito, incoraggianti risultati sono stati conseguiti da ricercatori in Spagna dove questa malattia arreca danni molto gravi.

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Cancro della corteccia

Il cancro della corteccia è provocato dal fungo Ascomicete Cryphonectria (Endothia) parasitica (Murr.) Barr. Il patogeno, di origine orientale, è stato identificato per la prima volta nel 1904 su Castanea dentata negli Stati Uniti, dove in poco meno di mezzo secolo ha provocato la distruzione di circa 40 milioni di ettari di questa specie. La prima segnalazione in Italia risale al 1938, quando il parassita venne ritrovato su Castanea sativa nell'entroterra ligure ed attualmente il cancro è presente in tutte le aree castanicole italiane, tanto che ormai l'agente patogeno può essere considerato naturalizzato, se non endemico, nel nostro Paese.

Il fungo colpisce tutte le parti epigee della pianta ad eccezione delle foglie. La C. parasitica penetra sui rami e sui polloni attraverso ferite di varia natura, anche piccoli traumi superficiali provocati dalla grandine o dal vento (un punto molto sensibile è l'inserzione dei rami secondari sui giovani fusti). Il micelio, che si espande sulla corteccia provoca aree depresse di colorazione rossastra, che poi si fessurano più o meno profondamente ed evolvono in cancri sui quali si formano delle pustole rosso-aranciate, costituite dalle fruttificazioni del fungo (picnidi). Sollevando la corteccia in corrispondenza delle zone colpite, si osservano i tessuti imbruniti e su di essi è possibile rinvenire i caratteristici "ventagli" di color bianco-crema e costituiti dal micelio . La loro presenza è importante ai fini diagnostici.

Il cancro interessa tutta la circonferenza del ramo o del pollone e rapidamente ne uccide la parte superiore tanto che le foglie disseccate rimangono a lungo attaccate al ramo morto. Un altro sintomo tipico di questa malattia è l'emissione di un numero elevato di rami epicormici alla base del cancro. La diffusione del parassita avviene attraverso i conidi, di origine agamica e le ascospore, di derivazione sessuata. I primi, contenuti in picnidi ed inglobati nei cirri da una sostanza vischiosa, vengono liberati e provvedono alla diffusione. Le seconde si formano invece all'interno dei periteci e dopo la loro espulsione possono essere trasportate anche a notevole distanza dal vento.

I picnidi si formano in vari periodi dell'anno, anche su rami morti, che possono così costituire pericolosi focolai di infezione. I principali vettori della malattia possono essere: l'acqua di pioggia, il vento, gli animali come insetti,uccelli e mammiferi compreso lo stesso uomo. In natura C. parasitica è in grado di colpire altre specie arboree, quali Quercuus, Alnus, Ostrya, ecc., sulle quali sono stati isolati soltanto ceppi virulenti. Queste piante, nei boschi misti, possono costituire dei focolai delle infezioni più dannose (Turchetti et al. 1991).

Oltre all'andamento sopra descritto, l'attacco della C. parasitica può manifestarsi con una sintomatologia atipica nella quale, pur con lo sviluppo di cancri, non si hanno disseccamenti, né emissione di rami epicormici che invece caratterizzano quelli più dannosi. I tessuti della parte colpita reagiscono attivamente all'attacco formando dei rigonfiamenti, mentre il micelio appare poco consistente con ventagli molto esili e superficiali, produce infine scarsi picnidi. Spesso i cancri non circondano il pollone colpito, ma assumendo una colorazione nerastra, restano circoscritti sulla corteccia e possono essere espulsi. Queste infezioni sono originate dagli isolati ipovirulenti del parassita cioè dotati di minore aggressività nei confronti del castagno. Questo fenomeno che si è spontaneamente manifestato in natura è alla base del miglioramento fitosanitario di sempre più numerosi castagneti in Italia e in Europa e permette di attuare la lotta biologica nei casi in cui è necessario intervenire per attenuare la mortalità causata dalla malattia.

Il cancro della corteccia del castagno è divenuto ormai una malattia quasi endemica in Italia ed in Europa, pertanto qualsiasi tentativo di risanamento avrà un successo temporaneo. Se i castagneti sono e saranno costretti a convivere con la C. parasitica è e sarà necessario che tale parassita sia meno dannoso possibile. Questa opportunità viene offerta proprio dai ceppi ipovirulenti e perciò è quanto mai indispensabile la loro presenza e predominanza nei castagneti, perché il patogeno è presente in tutto il suo areale anche nella forma virulenta.

Affinché gli isolati ipovirulenti possano insediarsi e diffondersi naturalmente in un territorio è necessario che siano presenti molte infezioni cicatrizzanti dato lo scarso numero di picnidi che vengono prodotti sui cancri e riguardo alla capacità di trasmissione dell'ipovirulenza è importante che i suddetti isolati siano dotati di un ampio spettro di compatibilità vegetativa, cioè la capacità di formare frequentemente anastomosi ifali stabili e quindi permettere il passaggio del dsRNA.

L'infezione naturale dell'ipovirulenza può essere incrementata con le inoculazioni combinata agli isolati ipovirulenti che originano un cancro capace dopo uno o due anni di cicatrizzare e regredire spontaneamente.

Di seguito un documento con indicazioni sugli interventi fitosanitari per il cancro della corteccia [pdf - 108 kb]

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Il cinipide galligeno del castagno
Dryocosmus kuriphilus Yasumatsu

Giovanni Bosio – Regione Piemonte, Settore Fitosanitario

cinipide galligeno del castagno cinipide galligeno del castagno
Il cinipede galligeno Drycosmus kuriphilus Yasumatsu è considerato uno degli insetti più dannosi per il castagno a livello mondiale.
E’ originario della Cina ed è stato introdotto accidentalmente in Giappone (1941), Corea (1963), Stati Uniti (Georgia, 1974) e Italia (2002).

In Italia è stato segnalato per la prima volta nel 2002 in alcune località del Cuneese: Chiusa Pesio, Boves, Peveragno, Cuneo, Roccavione, Borgo S. Dalmazzo,Robilante.
Questo insetto provoca danni rilevanti, infatti:
riduce lo sviluppo vegetativo dei germogli, compromettendo la crescita delle piante giovani,riduce la produzione di castagne (perdite anche del 60-80 %) (su ibridi eurogiapponesi molto colpiti nel 2002, produzione quasi azzerata nel 2003)

Ciclo biologico:

  • Specie univoltina (1 sola generazione per anno)
  • monofaga (vive solo sul castagno)
  • a partenogenesi telitoca (assenza del maschio, dalle uova nascono solo femmine)

uova del cinipide galligeno del castagnoLe femmine sfarfallano da fine maggio a fine luglio (a seconda delle cultivar, altitudine ed esposizione); fuoriescono dalle galle scavando una galleria con le mandibole.

Le femmine adulte sono in genere lunghe 2,0-2,5 mm, presentano una colorazione nera sul torace e addome, mentre gli arti risultano di colore giallo brunastro, a eccezione dell’ultimo segmento tarsale bruno scuro. Le antenne filiformi sono formate da 14 antennomeri, di cui i primi tre ocracei, mentre i successivi risultano di colore bruno progressivamente più scuro verso l’apice. Le ali anteriori presentano una ventura ridotta in cui spiccano l enervature subcostale e radiale.

L’addome, grande e tondeggiante, è provvisto di un ovopositore filiforme, per mezzo del quale le femmine trasferiscono le uova all’interno delle gemme.
Le femmine depongono le uova nelle gemme, fino a 30 40 uova per volta, per un totale di 100-150 uova.

Dopo 30-40 giorni dall’ovideposizione si ha la schiusura della uova e la comparsa dei primi stadi larvali che svernano nelle gemme fino alla primavera seguente. Ad aprile, alla ripresa vegetativa, si formano sulle gemme le galle, indotte dalle larve.

galle indotte dalle larve del cinipide galligeno del castagno galle indotte dalle larve del cinipide galligeno del castagno
All’interno delle galle si formano larve bianche, apodi (prive di zampe), lunghe 2,5 mm a sviluppo completo.
larve del cinipide galligeno del castagno larve del cinipide galligeno del castagno

Tra maggio e giugno le larve si impupano, prima sono bianche e poi nere.
larve del cinipide galligeno del castagno galle secche sul castagno

Dopo lo sfarfallamento delle femmine, le galle seccano e restano sui rami.

La formazione delle galle può interessare germogli, foglie e amenti maschili, determinando un contenimento dello sviluppo vegetativo e una forte riduzione della fruttificazione. Infestazioni elevate riducono la vigoria delle piante e possono portarle a morte.
In Piemonte questo insetto è stato introdotto molto probabilmente, con marze provenienti da zone infestate (le gemme non risultano sintomatiche). La legislazione fitosanitaria europea non prevede misure specifiche contro questo insetto.
Modalità di diffusione:

  • tramite il volo delle femmine che avviene tra fine maggio inizio luglio,
  • tramite trasporto passivo ad opera dell’uomo,
  • tramite commercio di piantine (astoni) e marze infestate.

Possibilità di controllo:

  • potatura
    • la potatura e la successiva distruzione dei germogli infestati (entro maggio) possono rallentare la diffusione del cinipede.
    • L’operazione di potatura può essere applicata su piante giovani di ridotte dimensioni ed ad inizio infestazione, quindi è fondamentale controllare bene i nuovi impianti.
  • trattamenti insetticidi
    • non hanno dati risultati positivi negli altri Paesi
    • comportano elevati rischi ambientali (praticabili forse in vivaio e in impianti molto giovani),
    • le prove in Piemonte hanno denotato nulla o scarsa efficacia dei prodotti antiparassitari sistemici, compresa l’endoterapia,
    • in Giappone e Corea hanno selezionato cultivar resistenti, ma di scarso interesse per il castagno europeo,
    • in Cina hanno provato la lotta biologica introducendo un parassitoide specifico (Torymus sinensis) che ha dato buoni risultati.

Possibili conseguenze:

  • diffusione del cinipede in altre aree castanicole italiana ed europee,
  • incremento dei danni con conseguente diminuzione della produzione di castagne e di legname,
  • deperimento degli impianti,
  • vanificazione delle iniziative del rilancio della castanicoltura.

Programma regionale di intervento (DGR 35-9264 del 5/5/03)

  • divulagazione
  • vigilanza su attività vivaistica
  • monitoraggio aree infestate
  • studio ciclo biologico del cinipede
  • lotta all’insetto
  • studio su sensibilità varietale

Confronto 2002-2003

  • in base a monitoraggi nel 2003 ci sono state segnalazioni di presenze del cinipede in nuove località del cuneese,
  • forte incremento del numero di galle su piante poco infestate nel 2002,
  • infestazioni in vivai su astoni al primo anno di vegetazione dopo l’innesto.

Prospettive per la lotta biologica:

  • nella primavera del 2003 è stato costituito il primo nucleo di parassitoidi (Torymus spp.) in ambiente confinato (Istituto di Entomologia Università di Torino) con galle provenienti dal Giappone,
  • per la primavera del 2004 è previsto il controllo degli sfarfallamenti e delle eventuali prime introduzioni in zone infestate,
  • incremento “produzione parassitoidi” in ambiente confinato.

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